CIRCULATOIRE (APPAREIL)


CIRCULATOIRE (APPAREIL)
CIRCULATOIRE (APPAREIL)

Au cours du développement humain, l’appareil circulatoire est l’un des premiers à s’ébaucher. Ce fait traduit l’importance vitale du flux circulatoire dès le début de l’embryogenèse. Il alimente en effet les tissus en formation et draine les résidus de la nutrition. Très vite le cœur est fonctionnel. Ses battements, d’abord imperceptibles, deviennent audibles au stéthoscope, ce qui est l’un des moyens dont dispose le médecin pour suivre le développement du fœtus.

À partir de la naissance, d’importantes transformations vont avoir lieu car l’enfant, qui jusqu’alors menait une vie «aquatique» dans l’utérus maternel, sans respiration pulmonaire, passe brusquement à la vie aérienne pendant laquelle ses poumons vont fonctionner. Le cœur s’adapte à ce changement en achevant son cloisonnement: le cœur droit d’où part le sang destiné à l’hématose pulmonaire est ainsi séparé du cœur gauche, responsable de l’irrigation des tissus, par l’intermédiaire de l’aorte et de ses branches. Cette dualité de la fonction circulatoire au sein d’un même appareil constitue l’un des caractères biologiques les plus fondamentaux des Vertébrés supérieurs, donc de l’Homme. En effet, la bonne coordination des deux circulations, pulmonaire et générale, exige la mise en jeu de régulateurs, nerveux et hormonaux, particulièrement délicats. Ils s’ajustent aussi à la volémie, volume du liquide circulant endigué, elle-même contrôlée par des mécanismes sophistiqués responsables de l’osmorégulation en fonction de l’absorption de liquide et de sels d’une part, et de l’excrétion de ces substances (par le rein surtout) d’autre part.

Le réglage des pressions hydrostatiques qui commandent l’écoulement du sang dans les fins vaisseaux des tissus, les capillaires, n’est pas moins essentiel car c’est de là que dépend toute leur nutrition, donc leur vie, tout spécialement dans le cas de la circulation cérébrale. D’où l’importance des mécanismes régulateurs de la pression artérielle ou de ceux qui contrôlent la coagulabilité du sang et la perméabilité vasculaire en pathologie générale: hypertension, hypotension, ischémie, infarctus, thrombose, embolie, athérosclérose, ruptures vasculaires sont quelques-uns des termes les plus couramment évocateurs de circonstances pathologiques menaçant la vie.

Face à ces dangers, on a pu qualifier de «ressuscitation» l’œuvre salvatrice accomplie par la médecine réanimatoire, et en particulier la réanimation cardiovasculaire et respiratoire, dont l’importance est cruciale.

Divers articles exposeront donc ces thèmes essentiels de la santé humaine (cf. cœur, HÉMORHÉOLOGIE, MYOCARDE, appareil RESPIRATOIRE, SANG, VAISSEAUX SANGUINS ET LYMPHATIQUES).

1. L’appareil circulatoire humain

La notion d’appareil circulatoire est une acquisition relativement récente, puisque le terme «artère» consacre de nos jours encore l’erreur des anciens auteurs qui croyaient, avec Hippocrate, que l’air pulmonaire était conduit dans le corps par les vaisseaux. C. Galien fut le premier à y reconnaître la présence du sang, mais c’est seulement en 1553 que M. Servet décrit un cœur droit et un cœur gauche indépendants. Enfin, en 1628, William Harvey découvre la circulation sanguine.

Les noms de R. Bartholin, pour les vaisseaux lymphatiques, M. Malpighi (1661) et F. Magendie pour les capillaires, Claude Bernard et René Leriche pour la vasomotricité, André Thomas et C. Lillehei pour le cœur-poumon artificiel, W. B. Kouwenhoven pour le massage cardiaque externe, N. E. Shumway et C. Barnard pour la transplantation cardiaque, d’autres encore, jalonnent les progrès de l’étude du système circulatoire dont l’intérêt est capital. En effet, la circulation est le gage de la vie des animaux supérieurs: un arrêt cardiaque de trois minutes suffit à provoquer chez l’homme la suppression définitive du fonctionnement cérébral, avec ce tracé plat à l’électro-encéphalogramme qui est considéré comme le signe irréversible de la «mort réelle» de l’individu.

Chez l’adulte

Le cœur

Comme chez tous les Vertébrés supérieurs, Oiseaux et Mammifères, une cloison, étanche dès la naissance, partage le cœur humain en deux moitiés et subdivise le circuit sanguin en deux secteurs totalement indépendants (fig. 1).

Le cœur droit , ou moitié droite du cœur, ne contient que du sang veineux, rouge foncé, «noir», pauvre en oxygène, riche en gaz carbonique. Ce cœur droit est axé sur les poumons, organes des échanges respiratoires; il représente l’agent dynamique, la pièce maîtresse de la petite circulation ou circulation pulmonaire, tout entière contenue dans le thorax.

Le cœur gauche , ou moitié gauche, renferme du sang artériel, rouge vif, «rutilant», riche en oxygène, épuré de son gaz carbonique; il le propulse dans tous les tissus, par l’intermédiaire des vaisseaux de la grande circulation qui intéresse la totalité de l’organisme.

Chacun des deux compartiments du cœur est subdivisé en oreillette et ventricule, séparés par une valvule auriculo-ventriculaire qui canalise le sang de l’oreillette vers le ventricule.

Les oreillettes reçoivent le sang qui arrive au cœur par de gros vaisseaux à paroi mince, les veines . À l’oreillette droite arrivent les veines caves supérieure et inférieure; elles ramènent le sang pauvre en oxygène, issu de tous les organes à l’exception des poumons. Dans l’oreillette gauche débouchent, venant des poumons, quatre veines pulmonaires, deux droites et deux gauches, qui transportent du sang oxygéné.

Chaque ventricule donne naissance à un seul gros vaisseau ou artère, dont la paroi est épaisse mais élastique. Du ventricule droit part l’ artère pulmonaire ; elle se divise en deux branches, droite et gauche, qui se ramifient dans le poumon correspondant. Elle transporte du sang peu oxygéné. Du ventricule gauche naît l’aorte , tronc commun de toutes les artères de l’organisme, sauf l’artère pulmonaire; elle véhicule du sang riche en oxygène.

Les vaisseaux

De l’artère aux veines pulmonaires, le sang accomplit la petite circulation, tandis que l’aorte et les veines caves assurent la grande circulation. Le relais entre les artères et les veines correspondantes s’effectue au niveau des tissus, par l’intermédiaire d’un riche réseau de petits canalicules, les vaisseaux capillaires , de telle sorte que le sang est complètement endigué: le système circulatoire est «clos».

Pour décrire la vascularisation d’un organe, on choisira d’étudier la paroi musculaire du cœur ou myocarde. Elle reçoit deux artères coronaires, droite et gauche, nées de l’aorte; leur diamètre est d’environ 5 mm. Chacune possède un territoire précis, et les anastomoses sont généralement insuffisantes pour rétablir la circulation, en cas d’obstacle sur l’une des coronaires.

L’oblitération brutale d’une branche de l’artère coronaire gauche, par exemple, supprime l’irrigation de tout un secteur de la paroi du ventricule gauche; ce secteur, perdant tout apport sanguin, se dévitalise. C’est le mécanisme de l’infarctus du myocarde.

Chaque artère coronaire se divise en branches de plus en plus fines; la paroi artérielle s’amincit progressivement. Aux ultimes ramifications des artères succèdent les vaisseaux capillaires, caractérisés par une couche pavimenteuse de cellules aplaties, l’endothélium. La grande minceur de la paroi du capillaire (1 micromètre d’épaisseur) favorise la diffusion des gaz et le passage des substances dissoutes entre sang et territoire vascularisé.

Le calibre d’un capillaire est de l’ordre de 7 à 8 micromètres, soit le diamètre d’un globule rouge. C’est par transitions insensibles que l’on passe des capillaires aux veinules. Celles-ci succèdent au réseau capillaire et confluent en branches de plus en plus volumineuses. Finalement, la circulation de retour du myocarde est assurée par un seul tronc veineux, le sinus coronaire, qui débouche dans l’oreillette droite.

La circulation lymphatique

La circulation lymphatique joue un rôle considérable; elle draine les espaces interstitiels, extracellulaires, qui contiennent la lymphe. Ce liquide pénètre dans un système de vaisseaux de petit calibre, bosselés, multivalvulés, les canaux lymphatiques. Ils sont interrompus par des nodules, les ganglions lymphatiques. Les collecteurs lymphatiques s’unissent en troncs volumineux. Le plus important, le canal thoracique, naît dans l’abdomen, traverse le thorax, et se déverse à la base du cou, dans la veine sous-clavière gauche. La circulation lymphatique, très lente, est particulièrement abondante au niveau de l’intestin grêle. La lymphe est un liquide blanchâtre, riche en globules blancs, dépourvu de globules rouges et drainé par la circulation veineuse.

Chez le fœtus

La circulation est très particulière chez le fœtus humain (fig. 2). L’appareil respiratoire est à l’état quiescent, non fonctionnel. Les sangs veineux et artériel sont largement mêlés au niveau du cœur et des gros vaisseaux par suite de communications entre les cavités gauches et droites; si ces communications persistent après la naissance, elles entraînent certaines malformations cardiaques.

Le ventricule est cloisonné longitudinalement par un septum interventriculaire, mais il peut persister un orifice, le trou de Panizza , créant une communication interventriculaire.

Il se forme également une cloison interauriculaire présentant jusqu’à la naissance un orifice, le trou de Botal , muni d’une valvule, qui canalise le sang de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche. La persistance de cet orifice après la naissance crée une communication interauriculaire d’autant plus grave qu’elle est plus large.

Enfin, l’aorte et l’artère pulmonaire sont unies par un canal court, le canal artériel, qui s’oblitère rapidement chez le nouveau-né; il peut rester perméable. La chirurgie cardiaque permet la ligature du canal artériel ou la fermeture des brèches de la cloison cardiaque.

Les échanges entre la circulation fœtale et la circulation maternelle s’effectuent au niveau du placenta . Le placenta présente des villosités qui pénètrent profondément dans la paroi utérine. Chaque villosité possède un axe vasculaire. L’épithélium placentaire s’interpose entre les capillaires de la villosité et les capillaires utérins maternels: il n’y a pas de mélange du sang fœtal et du sang maternel; tous les échanges s’effectuent à travers l’épithélium ou «barrière» placentaire. Le placenta est uni au fœtus par le cordon ombilical. Schématiquement, le placenta est l’équivalent des poumons de l’adulte: le sang, bien oxygéné, quitte la villosité placentaire, gagne le fœtus par la veine ombilicale. De là, il traverse le foie, parvient à l’oreillette droite. Une petite partie se déverse dans le ventricule droit et l’artère pulmonaire; l’essentiel du sang oxygéné franchit le trou de Botal (foramen ovale ), se déverse dans l’oreillette gauche, le ventricule gauche et la grande circulation, par l’aorte. L’artère pulmonaire, peu fonctionnelle chez le fœtus, est alimentée par le ventricule droit; elle reçoit un complément de l’aorte, par le canal artériel. Le sang à épurer quitte le fœtus par deux artères ombilicales destinées au placenta.

2. La fonction circulatoire

Les types de circulation

La fonction circulatoire n’a été vraiment mise en évidence que pendant la seconde moitié du XIXe siècle par A. Chauveau et E. J. Marey. Jusque-là, on en était resté aux travaux de W. Harvey qui, au XVIIe siècle, avait distingué avec précision petite et grande circulations et admis la communication entre artère et veine par les capillaires, dont la présence et le rôle furent démontrés plus tard par M. Malpighi.

La circulation sanguine a pour rôle, d’une part, d’apporter aux tissus l’oxygène et les matériaux nutritifs indispensables et, d’autre part, de les débarrasser des déchets qui résultent de leur fonctionnement (fig. 1).

L’approvisionnement en matériaux nutritifs est assuré par la circulation veineuse provenant du tube digestif (absorption) et du foie (réserves); la circulation pulmonaire, ou petite circulation , assure l’approvisionnement en oxygène (de l’air des alvéoles pulmonaires); ce dernier sera réparti dans les tissus par les artères de la grande circulation ; la circulation pulmonaire assure en même temps l’élimination du gaz carbonique ramené des tissus au cœur par la circulation veineuse. Les autres déchets sont éliminés grâce aux circulations rénale (urine), digestive (bile) et cutanée (sueur).

Le déplacement du sang dans l’ensemble de ce système est assuré par un élément propulseur, le muscle cardiaque . Les vaisseaux dans lesquels le sang coule dans une direction centrifuge par rapport au cœur sont des artères; ceux dans lesquels l’écoulement sanguin se fait en direction centripète sont des veines. Seule importe la direction du sang, et non sa composition ni son aspect. Il est inexact de désigner le sang d’après le vaisseau d’où il provient: une artère pulmonaire contient un sang identique à celui d’une veine de la grande circulation.

Au sein des tissus, les artères se ramifient en artérioles qui se subdivisent en une infinité de capillaires dont le diamètre est proche de celui d’un globule rouge. C’est au niveau de ce réseau de vaisseaux à paroi très mince, unicellulaire, qu’ont lieu les échanges entre le sang et les tissus ou entre le sang et l’air des poumons. Les capillaires se collectent en veinules dont la réunion forme les veines. Le système circulatoire se comporte donc toujours comme un circuit fermé où se succèdent dans l’ordre: cœur, artères, artérioles, capillaires, veinules, veines et cœur. Un type particulier de circulation n’obéit pas à cette règle; elle est appelée «circulation porte», du nom de la veine porte qui en est le meilleur exemple. Il s’agit alors d’un tronc veineux terminé à ses deux extrémités par un réseau capillaire. Mais il existe également des circulations portes artérielles, notamment dans la région corticale du rein: dans ce cas, une artériole se termine à ses deux extrémités par un réseau capillaire. L’appareil circulatoire n’est pas seulement un arbre dont les branches se ramifient individuellement. Il existe souvent des communications entre des branches voisines provenant de troncs distincts; ces anastomoses, plus ou moins importantes selon les régions de l’organisme, sont capables de se développer en taille et en étendue lorsqu’un tronc important est oblitéré par un processus pathologique, rétablissant ainsi soit immédiatement, soit au bout d’un certain délai, une circulation sanguine satisfaisante. D’une façon générale, les veines sont toujours plus anastomosées à l’état normal que les artères. Il existe des organes tels que le rein, ou les noyaux gris cérébraux, où ces anastomoses font défaut; les artérioles qui s’y trouvent sont dites terminales. Il est enfin à noter qu’à de très rares exceptions près (cuir chevelu, lèvres, thyroïde) les circulations artérielles superficielles ne sont pas anastomosées d’un côté à l’autre du corps, alors que les circulations veineuses le sont largement.

En plaçant le cœur par rapport au système circulatoire, il est habituel d’opposer la grande circulation, qui part du ventricule gauche pour parvenir à l’oreillette droite après s’être distribuée à l’ensemble des tissus, à la petite circulation, ou circulation pulmonaire, qui part du ventricule droit pour parvenir à l’oreillette gauche après s’être distribuée en capillaires assurant les échanges gazeux avec l’air alvéolaire. Il est beaucoup plus satisfaisant, en fonction de critères anatomiques et fonctionnels, de considérer le cœur comme un organe «double», dont chaque moitié se comporte comme un organe aspirateur et propulseur qu’il est alors logique d’intercaler au milieu du système circulatoire et non à ses extrémités . On décrit ainsi une circulation gauche, assurant le transport du sang oxygéné des capillaires pulmonaires aux capillaires tissulaires, et une circulation droite, assurant le transport du sang qui a cédé une partie de son oxygène aux tissus et qui va les débarrasser du gaz carbonique excrété par les poumons (fig. 1).

Le cœur, organe moteur

Le cœur est un muscle creux dont la fonction est d’assurer la circulation du sang dans les vaisseaux et de maintenir, avec l’aide de la motricité vasculaire, une pression intravasculaire suffisante pour fournir une des forces nécessaires aux échanges entre capillaires et liquides interstitiels.

Son fonctionnement normal consiste en une succession régulière de contractions, ou systoles , et de relâchements, ou diastoles . Ce fonctionnement harmonieux est assuré grâce à quatre propriétés fondamentales du muscle cardiaque ou myocarde: l’excitabilité, la contractilité, la conductibilité et l’automatisme rythmique.

L’excitabilité myocardique suit la loi du «tout ou rien». La plus petite stimulation efficace déclenche une contraction maximale, contrairement à ce qui se passe pour un muscle squelettique; l’intensité de la contraction n’est pas modifiée par les variations d’intensité du stimulus. De plus, la période réfractaire, qui correspond à l’absence d’excitabilité qui suit immédiatement la réponse à l’excitation, est plus longue que pour un muscle ordinaire. Toute stimulation seconde trop proche de la première étant inefficace, il est impossible d’obtenir une fusion des contractions successives: le myocarde ne peut être tétanisé.

La contractilité myocardique développe la force nécessaire au travail assurant l’éjection de l’ondée sanguine. En dehors de son caractère rythmique, cette contraction est beaucoup plus prolongée que celle du muscle volontaire.

La conductibilité myocardique est très particulière et n’est pas seulement le fait du tissu nodal que nous verrons plus loin. L’activation d’une partie quelconque du muscle cardiaque se propage très rapidement à l’ensemble du cœur, ce qui ne s’observe pas dans un muscle squelettique. Cette propriété semble liée au fait que la membrane de chaque fibre cardiaque comporte des zones très amincies au niveau desquelles des digitations provenant de deux cellules en contact s’imbriquent étroitement. La dépolarisation de la fibre inactive par l’intermédiaire de la fibre activée est alors favorisée par la grande surface de contact ainsi réalisée. Normalement, l’onde de contraction qui parcourt le myocarde part de l’oreillette droite et se propage à l’oreillette gauche qui se contracte (systole auriculaire); ensuite, elle gagne les deux ventricules (systole ventriculaire).

La rythmicité de la contraction constitue la dernière propriété très particulière au muscle cardiaque. En moyenne, la fréquence des contractions, au repos, est de 65 à 70 par minute; la durée de la révolution varie de 0,86 à 0,92 seconde, dont 0,39 à 0,42 seconde pour la systole auriculo-ventriculaire et 0,25 à 0,27 seconde pour la systole ventriculaire.

Le rythme cardiaque est, en moyenne, un peu plus rapide chez la femme que chez l’homme, les valeurs extrêmes étant de 65 à 76 battements par minute chez le second et de 70 à 80 chez la première. Certains individus parfaitement normaux peuvent même s’écarter sensiblement de ces limites. Chez le nouveau-né, le rythme est plus rapide, de 120 à 140; chez le nourrisson et le jeune enfant, il reste fréquemment voisin de 100; chez le vieillard, une accélération légère (entre 80 et 90) est souvent observée.

Chez l’animal, un certain parallélisme existe entre la taille et le rythme du cœur. Le cœur d’éléphant a de 25 à 30 battements par minute; celui du cheval ou du bœuf, 36 à 50; celui du mouton, 60 à 80. Mais le rythme passe à 100-120 battements par minute chez le chien, 150 à 180 chez le lapin, 600 à 700 chez la souris, près de 1 000 chez le canari.

Tissu nodal et automatisme cardiaque

L’automatisme et la rythmicité de la contraction cardiaque sont assurés par un tissu musculaire particulier, le tissu nodal , situé au sein du muscle cardiaque et comportant plusieurs formations anatomiquement définies (fig. 3).

Le nœud sinusal de Keith et Flack est situé dans la paroi de l’oreillette droite entre l’abouchement des deux veines caves. Le nœud auriculo-ventriculaire de Tawara est situé sur la face droite de la base de la cloison interauriculaire; nettement séparé du précédent, il se continue en avant par le faisceau de His, qui chemine sur le flanc droit du bord postérieur de la cloison interventriculaire, puis se divise en deux branches qui vont se ramifier dans les parois de chacun des deux ventricules pour former le réseau de Purkinje.

Histologiquement, les cellules du tissu nodal ne se distinguent du tissu myocardique ordinaire que par leur architecture plus lâche, leur pauvreté en fibrilles et leur richesse en sarcoplasme.

Le tissu nodal partage avec le myocarde ordinaire ses propriétés essentielles. Il est moins excitable, avec une période réfractaire plus longue; il est beaucoup moins contractile, mais meilleur conducteur. Il a une propriété particulière: l’automatisme .

Cet automatisme apparaît précocement au cours de la vie embryonnaire et, très rapidement, une hiérarchie s’établit entre les diverses formations. Le nœud sinusal est l’organe de commande (pace maker ). L’onde de contraction y naît avec une fréquence de 120 par minute, mais ce rythme rapide est ralenti par les nerfs du système vagal qui le ramènent à 65-70 par minute. Si l’excitation sinusale est supprimée, le nœud auriculo-ventriculaire peut prendre la suppléance, mais à un rythme plus lent (50 contractions par minute). L’automatisme existe également au niveau du faisceau de His et du réseau de Purkinje, mais il est de plus en plus lent: une interruption de la conduction auriculo-ventriculaire libère un rythme idioventriculaire de 30 à 40 contractions par minute, indépendant de l’activité auriculaire. Certaines altérations pathologiques du myocarde peuvent avoir pour conséquence des interruptions temporaires ou définitives en un point quelconque du tissu nodal: blocs sino-auriculaires, blocs auriculo-ventriculaires, blocs de branche (entre les deux branches du faisceau de His). L’automatisme cardiaque s’explique par l’apparition et l’entretien de fluctuations de la polarisation membranaire des cellules du tissu nodal entraînant de façon rythmique une dépolarisation spontanée locale, qui déclenche à son tour une réponse propagée aux cellules myocardiques. Les variations de température affectent le rythme du nœud sinusal: le refroidissement le ralentit et le réchauffement l’accélère. Le bon fonctionnement de l’automatisme cardiaque dépend de l’équilibre ionique entre sodium et potassium, d’une part, et calcium, d’autre part. Le sodium est nécessaire à l’automatisme, mais il exerce une action dépressive; une diminution du potassium dans le sang de perfusion du myocarde augmente l’excitabilité; le calcium renforce le tonus myocardique, augmente l’amplitude et la durée de la systole.

La deuxième propriété essentielle du tissu nodal est sa conductibilité particulière. L’onde d’excitation, née du nœud sinusal, diffuse dans le myocarde auriculaire à la vitesse de 1 m/s, atteignant le nœud auriculo-ventriculaire en 0,013 seconde; la vitesse tombe alors à environ 5 cm/s, puis s’accélère dans le faisceau de His et ses branches, où elle atteint de 2 à 4 m/s pour tomber à 0,4 m/s dans le réseau de Purkinje. Comme l’automatisme, la conductibilité peut être modifiée par des facteurs nerveux extrinsèques ou des variations ioniques. Les incitations dites vagales du nerf pneumogastrique la diminuent; le sympathique et l’adrénaline l’augmentent. L’hyperkaliémie ou l’hypocalcémie la diminuent.

Hémodynamique cardiaque

Dans le ventricule gauche (fig. 4), lors de la systole ventriculaire, la pression augmente d’abord très rapidement, tout en restant inférieure à la pression aortique (fig. 4 a); c’est la phase isovolumétrique de la contraction, au cours de laquelle les valvules sigmoïdes restent closes. Ces dernières s’ouvrent (fig. 4 b) dès que la pression intraventriculaire dépasse la pression intra-aortique (70 mm de mercure, soit 93 hectopascals); elle atteint un maximum de 160 hPa (fig. 5). L’éjection est d’abord rapide, puis lente; environ 95 ml de sang sont projetés hors du cœur; il reste un résidu postsystolique d’environ 105 ml. Pendant la phase suivante (relâchement isovolumétrique), avant l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires, le ventricule n’éjecte ni ne reçoit de sang, c’est la protodiastole (fig. 4 c). La pression baisse ensuite très rapidement, pendant la diastole ventriculaire. Le sang aortique tend à refluer et referme les valvules sigmoïdes (fig. 4 d). Le remplissage ventriculaire commence dès que la pression dans le ventricule rejoint la pression auriculaire, ce qui permet à la valvule mitrale de s’ouvrir (fig. 4 e). La pression s’élève rapidement sous l’effet de l’élasticité ventriculaire, puis plus lentement, mais, lors de la systole auriculaire qui survient alors, le ventricule reçoit un nouvel apport de sang et la pression s’élève encore légèrement (fig. 4 f). À la fin de la systole auriculaire, la pression ventriculaire dépasse légèrement la pression auriculaire et ferme la valvule mitrale.

Dans l’oreillette gauche (fig. 5), les pressions sont plus faibles, subissant indirectement le contrecoup des pressions intraventriculaires. Lors de son remplissage, la pression maximale dépasse légèrement 13,3 hPa, puis s’abaisse aussitôt lorsque la valve mitrale s’ouvre.

Dans les cavités droites, les variations sont semblables, mais les pressions sont moins élevées, avec un maximum de 33,3 hPa dans le ventricule droit. Les valvules sigmoïdes s’ouvrent lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression diastolique de l’artère pulmonaire, soit 12 hPa. Dans l’oreillette droite, la pression maximale est de 4 à 6,5 hPa.

Bruits du cœur

L’oreille appliquée sur la paroi thoracique directement ou par l’intermédiaire d’un stéthoscope perçoit deux bruits cardiaques séparés par deux espaces inégaux, mais l’enregistrement phonocardiographique en recueille quatre, les deux premiers étant seuls audibles.

Le premier bruit correspond au début de la systole ventriculaire; il est dû à la fois à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, à la réflexion, par les feuillets valvulaires, de l’onde de choc créée par la mise sous pression du sang, à la distension brutale du segment initial de l’aorte lors de l’ouverture des sigmoïdes et à l’écoulement turbulent du sang pendant la phase d’éjection rapide (fig. 5).

Le deuxième bruit marque la fin de la systole ventriculaire et correspond à la fermeture des sigmoïdes.

Le troisième bruit traduit, au début de la diastole, le freinage brutal du remplissage ventriculaire et le quatrième bruit est dû à l’arrivée de l’onde systolique auriculaire dans le ventricule. Le troisième ou le quatrième bruits peuvent être anormalement perçus à l’oreille, réalisant le rythme à trois temps appelé «bruit de galop». Les lésions organiques ou fonctionnelles du cœur ou de l’origine des gros vaisseaux peuvent en effet modifier les bruits normaux et faire apparaître des bruits anormaux. Les «souffles» ou «roulements» sont la traduction acoustique d’un écoulement turbulent du sang, lié en particulier à un brusque changement de calibre ou à une communication anormale entre deux cavités cardiaques droite et gauche.

Électrocardiogramme (E.C.G.)

C’est l’enregistrement graphique des courants d’action contemporains de la contraction cardiaque. Il dessine une courbe correspondant à la dépolarisation et à la repolarisation électrique du muscle cardiaque. Ces courants d’action peuvent être enregistrés en n’importe quel point du corps, et notamment à l’extrémité des membres dans les dérivations dites «standards». Le tracé le plus communément rencontré comporte une première onde positive peu élevée, l’onde P, une deuxième onde positive, plus élevée et plus rapide, l’onde R, précédée et suivie de deux brèves déflexions négatives Q et S, enfin une troisième onde positive T, en général un peu plus élevée que P (fig. 5).

L’E.C.G., traduisant le processus d’excitation précédant la contraction, est en rapport direct avec l’activité mécanique du cœur et avec la propagation de l’onde de contraction.

L’onde P correspond à la propagation de l’excitation du nœud sinusal au myocarde auriculaire et à la contraction de celui-ci; elle précède de très peu la systole auriculaire et succède au deuxième bruit. Le segment PR correspond à la conduction auriculo-ventriculaire; il est horizontal, isoélectrique.

Le complexe QRS correspond à la propagation de l’onde d’excitation aux deux ventricules; il précède immédiatement la systole ventriculaire et par conséquent le premier bruit. Le segment ST isoélectrique correspond au début de la systole ventriculaire, période au cours de laquelle les ventricules, excités totalement et uniformément, se dépolarisent.

L’onde T correspond à la repolarisation du myocarde ventriculaire.

L’utilisation simultanée des dérivations standards et d’autres dérivations (unipolaires des membres, précordiales) permet d’apprécier avec précision la position du cœur, le développement anormal de ses cavités et l’état de ses parois musculaires.

Débit cardiaque

C’est le volume de sang expulsé par chaque ventricule au cours de l’unité de temps. On le mesure en établissant le rapport entre la consommation d’oxygène par minute et la différence de concentration de l’oxygène entre artère et veine dans le même temps et par unité de volume sanguin, ou en mesurant dans le sang artériel la diffusion d’un colorant ou d’un indicateur injecté par voie veineuse. La difficulté qu’il y a à obtenir un échantillon de sang veineux «moyen» représentatif fait désormais préférer à ces méthodes celle du cathétérisme intracardiaque. En régime normal, les débits droit et gauche sont égaux. Le débit cardiaque au repos est de 5 à 6 litres par minute, mais, pour pouvoir comparer le débit chez des individus différents, on rapporte les chiffres obtenus au mètre carré de surface corporelle. On définit ainsi l’index cardiaque qui, chez un adulte au repos, est de 3,1 à 3,3 l/min/m2. Il a été démontré que ce débit se répartissait ainsi selon les diverses parties du corps: 30 p. 100 pour les os, les muscles et la peau, 25 p. 100 pour les reins, 25 p. 100 pour les viscères de l’abdomen, 15 p. 100 pour le cerveau et 5 p. 100 pour le myocarde.

Le débit cardiaque est plus élevé chez l’enfant que chez l’adulte; il baisse progressivement après soixante ans. L’index cardiaque est plus faible de 15 p. 100 chez la femme, mais il augmente de 20 à 30 p. 100 pendant la grossesse. La chaleur, l’altitude, les émotions, la prise d’aliments augmentent le débit cardiaque; l’exercice physique peut l’élever jusqu’à 20 à 25 litres par minute. Le sommeil et le passage de la position couchée à la station verticale le diminuent.

Le débit cardiaque dépend du rythme des contractions et du volume de l’ondée systolique; cette dernière est liée au volume du remplissage diastolique, donc à la circulation veineuse de retour et au degré des résistances périphériques à l’éjection; tels sont donc les trois facteurs essentiels de l’adaptation du cœur. L’accélération du cœur augmente le débit cardiaque, mais seulement dans une certaine limite; en effet, au-delà d’un rythme de 120 battements par minute, chez l’adulte, le débit diminue, car l’accélération se fait aux dépens de la diastole qui devient trop brève pour permettre le remplissage du cœur.

Le débit systolique augmente parallèlement au retour veineux, grâce à une augmentation du volume systolique s’accompagnant d’une augmentation concomitante de l’énergie contractile myocardique («loi du cœur» de Starling), jusqu’à un certain degré au-delà duquel le cœur se dilate; toute élévation du retour veineux diminue alors le débit cardiaque et la pression veineuse augmente rapidement. L’adaptation du cœur à l’augmentation du retour veineux a lieu au cours du travail musculaire, de la grossesse, de certaines anémies, de l’hyperthyroïdie et du passage de la position debout à la position couchée; cette dernière est souvent mal tolérée lors de l’insuffisance cardiaque.

Lorsque les résistances périphériques augmentent, notamment par perte de la souplesse des parois artérielles ou diminution du calibre artériolaire, le débit cardiaque reste d’abord constant malgré une augmentation du résidu systolique qui distend les fibres cardiaques, provoquant de ce fait une augmentation de leur puissance contractile. Mais là encore, au-delà de certaines limites, cette distension passive altère l’énergie systolique du myocarde.

Normalement, les débits droit et gauche sont identiques. Il existe cependant de faibles variations liées au cycle respiratoire. Pendant l’inspiration, la dilatation du poumon retient le sang et l’empêche de gagner le cœur gauche; l’augmentation du vide pleural dilate l’oreillette droite et favorise le remplissage du ventricule droit. Le débit droit l’emportera donc sur le débit gauche à l’inspiration, et inversement lors de l’expiration.

Travail du cœur

Pour propulser une quantité donnée de sang à une certaine vitesse, sous une certaine pression, le cœur exerce un travail cinq fois plus élevé pour le ventricule gauche que pour le droit. Le travail total des deux ventricules peut être évalué à 100 g/m à chaque systole, soit environ 10 000 kg/m par 24 heures. Un exercice musculaire intense peut multiplier le travail du cœur par 3 ou 4. Cet important travail est rendu possible grâce au débit sanguin particulièrement élevé qui est assuré par les artères coronaires.

Le travail fourni par le cœur peut être décomposé en deux fonctions. Le travail utile se résume pratiquement au travail de pression, donc à l’énergie potentielle fournie au volume de sang éjecté, emmagasinée sous forme de tension dans les parois vasculaires, puis restituée sous forme d’énergie cinétique. Le travail perdu dépensé dans le cœur lui-même revêt plusieurs formes. L’activité fondamentale du myocarde et l’activité du tissu nodal consomment de l’énergie et ne participent pas à l’éjection ventriculaire. Mais la plus grande part de l’énergie perdue provient du faible rendement des réactions chimiques qui fournissent l’énergie mécanique de la contraction.

Le «rendement» du cœur peut se définir comme le rapport entre le travail utile et le travail total, ce dernier pouvant être calculé à partir de la consommation en oxygène. Cette consommation d’oxygène n’est donc pas en rapport direct avec le travail utile et le rendement ne sera pas le même selon que varieront volume éjecté, puissance ou fréquence. Ainsi l’augmentation de la puissance par élévation de la pression d’éjection ou de la fréquence des contractions réduit le rendement. Par contre, l’augmentation de la puissance par élévation du volume systolique améliore l’efficacité mécanique de la contraction ventriculaire. Ainsi les cœurs à fréquence basse et de volume systolique important (cœurs d’athlètes) fonctionnent-ils dans les meilleures conditions.

À l’état physiologique, le rendement du cœur est de 0,12 à 0,20 et pourrait atteindre 0,30 dans les conditions les plus favorables.

3. L’écoulement du sang dans le réseau circulatoire

Du point de vue physiologique, on divise l’appareil circulatoire en deux grands systèmes.

Le système à haute pression qui comprend le ventricule gauche en systole et le système artériel. La pression y est d’origine dynamique, sa capacité est relativement faible, d’environ 700 ml, et il est peu extensible. Son rôle de distribution est rendu sélectif par la vasomotricité. Sa forte résistance hémodynamique est presque entièrement située à la sortie du système artériel, donc au niveau des artérioles. La vitesse du sang y décroît progressivement (fig. 6) dans le sens centrifuge.

Le système à basse pression comprend les capillaires, les veines, le cœur droit, la circulation pulmonaire et l’oreillette gauche. La pression y est avant tout d’origine statique et l’influence de la pesanteur y est notable. Sa capacité est grande, environ 5 000 à 6 000 ml, et il est facilement extensible, ce qui lui confère un rôle de collecteur et de réservoir. Sa résistance hémodynamique est faible. La vitesse du sang y croît progressivement dans le sens centripète, sans jamais atteindre celle du système à haute pression.

Le temps de circulation peut être calculé après injection dans le courant sanguin de substances colorées ou de produits «marqués». On définit le temps de circulation (t , mesuré en secondes) entre un point A et un point B par l’équation:

Le temps de circulation se passe, en majeure partie, dans le système à basse pression de la circulation (côté veineux) et, pour une partie bien moindre, dans le système à haute pression (côté artériel). Le temps de circulation total, ou de recirculation, est de l’ordre d’une minute. Le temps le plus court est celui de la circulation coronaire (10 secondes), mais d’autres voies allant de l’aorte à la veine cave peuvent demander jusqu’à plusieurs minutes.

Circulation dans le système à haute pression

Les caractéristiques de cette circulation énoncées plus haut sont liées en grande partie à la structure de la couche moyenne de la paroi artérielle, qui est composée de trois tuniques concentriques.

Rôle de la paroi et propriétés des artères

La plus périphérique des trois tuniques d’une artère est l’adventice qui comprend un tissu fibreux et des vaisseaux nourriciers (vasa vasorum ). Puis, séparée de la précédente par la membrane élastique externe, se situe la tunique moyenne ou media , la plus épaisse, comportant des fibres musculaires lisses et des fibres élastiques en proportion variable. Les fibres élastiques sont largement prédominantes dans l’aorte et les gros troncs artériels; elles manquent dans les artérioles et sont peu nombreuses dans certaines artères dites musculaires où dominent les fibres musculaires lisses. La tunique la plus interne ou intima est formée d’un tissu conjonctif, séparé de la media par la membrane élastique interne et limitée du côté de la lumière artérielle par un endothélium.

Les fibres élastiques de la tunique moyenne sont d’autant plus importantes que l’artère est de plus gros calibre, et les fibres musculaires lisses d’autant plus importantes que l’artère est plus petite; les grosses artères sont donc très élastiques et peu contractiles, à l’inverse des petites qui sont plus élastiques mais très contractiles.

L’élasticité artérielle uniformise la circulation du sang et en augmente le débit. Lors de la contraction ventriculaire, les grosses artères se distendent et la force élastique ainsi développée devient à son tour force propulsive lors du repos ventriculaire. Toute altération de l’élasticité artérielle impose au cœur un travail supplémentaire.

La contractilité artérielle permet les variations locales ou générales de l’irrigation sanguine, assurant dans des circonstances précises une adaptation indépendante des contractions cardiaques.

La vitesse du sang dans les artères diminue avec leur diamètre. De 30 à 40 cm/s dans les grosses artères, elle passe à 15-25 cm/s dans les moyennes et n’est plus que de 5 à 10 cm/s dans les artérioles (fig. 6).

Pression et tension artérielles

Sous l’influence de la contraction cardiaque, le sang circule dans les artères sous une certaine pression qui s’équilibre avec la tension de la paroi distendue de ces mêmes artères. Bien que représentant des forces de sens opposé, pression sanguine et tension artérielle désignent donc la même chose. L’enregistrement graphique de la pression sanguine fait apparaître des oscillations synchrones aux contractions cardiaques avec une pression maximale (maxima ou pression systolique) lors de la systole ventriculaire et une pression minimale (minima ou pression diastolique) lors de la diastole. La minima représente donc la pression de charge permanente des artères, alors que la maxima n’est qu’une surpression intermittente liée à la contraction cardiaque.

Chez le sujet normal, la maxima est entre 160 et 187 hPa et la minima entre 93 et 120 hPa, dans les grosses artères où elle est habituellement mesurée (fig. 7).

Selon la loi de Poiseuille, qui régit la pression dans un conduit, la pression artérielle dépend de la puissance de la contraction cardiaque et des résistances périphériques rencontrées (elles-mêmes fonction de la longueur et du diamètre des vaisseaux, de la masse sanguine et de sa viscosité). De tous ces facteurs, le plus important de beaucoup, tant sur le plan physiologique que dans des circonstances pathologiques, est constitué par la résistance vasculaire qui varie surtout en fonction inverse du calibre des artérioles.

Les valeurs normales de la pression artérielle varient en fonction du calibre de l’artère considérée. La valeur minimale ne subit qu’une faible diminution, puisqu’elle est essentiellement conditionnée par les résistances artériolaires et capillaires. Par contre, la valeur maximale va s’abaisser très nettement, les deux tendant à se confondre dans les plus petites artérioles, en une valeur proche de 53 hPa.

Pouls artériel

C’est le choc perçu rythmiquement par le doigt qui palpe une artère superficielle en la comprimant légèrement sur un plan dur. Il correspond à la variation systolique de la pression artérielle, rendue perceptible grâce à la pression exercée qui neutralise la tension propre de la paroi artérielle. Lorsqu’on enregistre ce pouls artériel (sphygmogramme), on constate une onde principale qui correspond à l’ondée systolique et se propage à une vitesse d’environ 9 m/s et une deuxième onde, l’onde dicrote, contemporaine de la fermeture des valvules sigmoïdes aortiques qui s’opposent au reflux du sang au début de la diastole.

Circulation dans le système à basse pression

Elle intéresse le réseau capillaire, zone d’échange entre sang et liquides interstitiels, le système lymphatique et le système veineux, qui ramènent vers le cœur droit le sang qui a traversé les tissus et forme un volume de réserve, et enfin la totalité de la circulation pulmonaire.

Circulation capillaire

Constituant un réseau intermédiaire entre circulation artérielle et veineuse, les capillaires sont faits de canaux anastomosés d’un diamètre de 5 à 20 micromètres, à paroi endothéliale unicellulaire; extensibles et très peu contractiles, les capillaires permettent par leur structure des échanges entre sang et tissus sur une surface considérable (plus de 7 000 m2 chez un adulte); ces échanges sont facilités par la minceur des parois et par la lenteur de la circulation à leur niveau. Enfin, les capillaires, grâce aux interstices de leur paroi, laissent les globules blancs du sang s’insinuer dans les tissus, où ils jouent un rôle de défense.

Le sang circule dans les capillaires de manière uniforme, mais l’écoulement s’y fait par glissement de couches concentriques dont la vitesse augmente de la périphérie vers le centre. La couche périphérique, où se trouve la majorité des globules blancs, paraît presque immobile, alors que la zone centrale, où circule la majorité des hématies, se déplace rapidement (environ 1 mm/s chez les mammifères).

La pression sanguine s’abaisse progressivement dans le capillaire (fig. 6). Elle passe ainsi de 65 hPa à la jonction artériolo-capillaire à 40 ou 53 hPa dans le capillaire artériel, pour atteindre un minimum de 20 hPa à la jonction entre capillaires et veinules. À l’état normal, les oscillations tensionnelles sont amorties avant le réseau capillaire et il n’existe pas de «pouls» capillaire. Celui-ci n’apparaît que si artérioles et capillaires sont fortement dilatés, à la suite, par exemple, d’une activité intense.

La microscopie électronique permet d’individualiser trois groupes de capillaires. Les capillaires continus sont formés, sans interruption, de cellules endothéliales. La face externe des cellules endothéliales est entourée par une membrane basale moulée sur l’endothélium, le péricyte. Ces capillaires sont de loin les plus répandus dans la plupart des organes, où ils sont entourés d’un espace périvasculaire contenant du liquide interstitiel.

Les capillaires «fenêtrés » se distinguent par la présence de nombreuses perforations dans le cytoplasme des cellules endothéliales. On les trouve dans les organes où les échanges liquidiens sont importants (glandes endocrines, reins, intestin, etc.).

Les capillaires discontinus sont formés de cellules du système réticulo-endothélial qui restent indépendantes les unes des autres et sont séparées par de larges interstices permettant le passage d’éléments figurés. Ils sont le propre du foie et des organes spécialisés dans la production ou la destruction des éléments figurés du sang (rate, moelle osseuse).

Le mécanisme de la circulation capillaire est assez simple. Le passage du sang en plus ou moins grande abondance dans les capillaires est sous la dépendance presque exclusive des variations de calibre des vaisseaux qui les précèdent ou qui leur font suite.

Il existe, en fait, dans un réseau capillaire, des canaux dits «préférentiels» bien distincts des capillaires vrais par la présence, dans leur paroi, de fibres musculaires lisses séparées les unes des autres. Selon la variation de diamètre de ces canaux préférentiels ou shunts artériolo-veinulaires, le débit augmente ou diminue dans les capillaires vrais (fig. 8).

En dehors des échanges nutritifs qu’ils assurent, les capillaires sont le siège d’un important mouvement d’eau. Dans le segment artériel, la pression hydrostatique l’emportant sur la pression oncotique développée par les protéines plasmatiques, l’eau sort du capillaire. Dans le segment veineux, la différence des pressions s’inverse et l’eau rentre dans la lumière du capillaire (fig. 9). Toute perturbation de ce mouvement de l’eau risque d’entraîner un déséquilibre entre les secteurs hydriques de l’organisme. Ainsi, un excès de sortie de l’eau, ou un obstacle à son retour par modification des pressions en présence (augmentation de la pression hydrostatique ou baisse de la pression oncotique par hypoprotidémie), entraîne l’apparition d’un œdème .

Les mouvements qui se produisent à travers la paroi capillaire sont également susceptibles d’être modifiés par tous les facteurs qui altèrent la perméabilité capillaire. Ainsi la dilatation des capillaires, l’hypoxie, l’histamine augmentent notablement cette perméabilité.

Circulation lymphatique

Placé en dérivation sur la voie du retour veineux, le système lymphatique assure un rôle de drainage sans être en continuité anatomique avec la circulation sanguine. Les capillaires lymphatiques tissulaires, au moins aussi nombreux que les capillaires sanguins, convergent en troncs qui traversent les ganglions lymphatiques et se collectent en deux gros canaux qui gagnent la veine cave supérieure.

La dynamique lymphatique semble soumise à de très grandes variations liées aux fluctuations importantes de la formation de la lymphe. Son débit global est estimé à 1 litre par 24 heures. La pression est très faible, inférieure à 6,5 hPa et souvent nulle. La progression de la lymphe dépend des contractions musculaires, des battements des artères satellites et de la respiration. Le volume total de la lymphe est de l’ordre de 5 à 6 litres chez un adulte, donc analogue au volume sanguin. Malgré son faible débit, la circulation lymphatique assume un rôle important en ramenant dans la circulation sanguine les molécules protéiques parvenues accidentellement dans les liquides interstitiels et les lipides absorbés par la muqueuse intestinale.

Circulation veineuse

Ramenant vers le cœur le sang périphérique, les veines sont des conduits élastiques et contractiles, beaucoup plus extensibles que les artères. Après la mort, la presque totalité de la masse sanguine se confine au secteur veineux. La structure des veines varie plus avec leur topographie qu’avec leur diamètre; certaines sont riches en tissu élastique (cou, racines des membres), d’autres riches en tissu musculaire (membres, abdomen). La tunique interne des veines présente par endroits des valvules semi-lunaires qui dirigent le courant veineux.

Le volume sanguin veineux est de 3 000 à 3 500 ml, soit 75 p. 100 du sang circulant et 60 p. 100 du volume sanguin total.

La pression sanguine passe dans le système veineux de 30 à 6,5-10,5 hPa. Chez le sujet couché, en pratique, on l’exprime le plus souvent en centimètres d’eau (entre 5 et 10 cm d’eau). En position debout et immobile, s’ajoute à la pression en décubitus celle de la colonne sanguine sous-jacente à l’oreillette droite et, à la cheville, la pression peut atteindre 135 hPa.

La vitesse circulatoire croît dans les veines, de la périphérie vers le cœur, mais la capacité totale du système veineux étant environ le triple de celle du système artériel, la vitesse du sang veineux est de deux à trois fois plus faible que celle du sang artériel dans les artères homologues (fig. 7).

La circulation du sang dans le système veineux est liée à plusieurs facteurs dont le principal est cardiaque. Bien que très diminuée par la traversée du réseau capillaire, l’impulsion systolique contribue encore à propulser le sang veineux. Mais cette propulsion est surtout favorisée par l’aspiration du ventricule lors de la diastole ventriculaire par suite de l’abaissement du plancher auriculo-ventriculaire.

À côté de ce facteur essentiel, l’aspiration thoracique qui s’exerce sur les gros troncs veineux du thorax et l’abaissement du diaphragme, en augmentant la pression négative intrathoracique et en comprimant les viscères abdominaux, facilitent l’écoulement du sang veineux vers le cœur. Enfin, les contractions musculaires intermittentes compriment les veines du tissu musculaire et chassent le sang vers le cœur, grâce aux valvules veineuses qui l’empêchent de revenir en arrière.

À la partie supérieure du corps, la pesanteur favorise le retour veineux. Le système valvulaire des veines cervicales et céphaliques étant insuffisant, la circulation veineuse est perturbée lorsque la tête est dans un plan sous-jacent à celui du cœur.

Circulation pulmonaire

Anatomiquement limitée en amont par les valvules sigmoïdes pulmonaires et en aval par l’abouchement des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, ses limites fonctionnelles réelles sont en fait variables: elles vont des sigmoïdes pulmonaires aux sigmoïdes aortiques en diastole et, en systole, d’une valve auriculo-ventriculaire à l’autre (fig. 10).

Le système artériel pulmonaire comprend d’abord des gros troncs élastiques, puis des artères musculaires dont la media est moins épaisse que celle des artères systémiques de même calibre. Leur ramification aboutit à plus de 200 millions de sphincters précapillaires; un seul segment précapillaire donne naissance à 1 000 segments capillaires. Il existe au total environ 280 練 109 segments capillaires pour 300 練 106 alvéoles; la surface d’échange capillaire varie de 40 à 80 m2, pour une surface alvéolaire de 80 à 110 m2. Le volume capillaire est de l’ordre de 75 à 200 ml.

La pression artérielle pulmonaire peut être mesurée par cathétérisme en introduisant une sonde par voie veineuse et en lui faisant franchir le cœur droit. Elle est, en moyenne, de 33,5 hPa pour la pression maximale et de 10,5 hPa pour la minimale, avec d’importantes variations. Elle est influencée par les changements périodiques de la pression intrathoracique et peut s’élever considérablement en cas d’obstacle ou de stase en aval (embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque gauche).

Si la fonction essentielle de la circulation pulmonaire est d’assurer les échanges gazeux entre sang veineux et air alvéolaire, sa position anatomique en amont du cœur gauche et en série avec la circulation générale lui permet en outre de se comporter à la fois comme un filtre mécanique et comme un réservoir dont le contenu est immédiatement disponible pour assurer l’éjection ventriculaire gauche.

4. Régulation de la circulation

Contrôle de l’activité cardiaque

Si le faisceau de His assure l’automatisme des contractions du cœur, c’est l’innervation extrinsèque du cœur qui assure l’intégration du fonctionnement cardiaque dans l’ensemble de l’activité organique, de façon rapide et précise, en adaptant le régime du cœur à chaque instant aux multiples exigences occasionnelles.

Les centres nerveux commandent le cœur par deux groupes de nerfs centrifuges à action opposée: des fibres cardio-modératrices du nerf pneumogastrique (nerf vague) qui, nées du bulbe, gagnent le cœur en trois troncs distincts pour se terminer en particulier au contact des éléments du tissu nodal; des fibres cardio-accélératrices du système sympathique naissent de la moelle cervicale et dorsale, pour cheminer également en trois nerfs distincts qui se terminent dans les fibres myocardiques et le faisceau de His.

Les nerfs centripètes, qui renseignent les centres nerveux, naissent de la crosse aortique (nerf de Cyon) et de la bifurcation de la carotide primitive (nerf de Hering); ils gagnent le bulbe. Les arcs réflexes susceptibles de modifier l’automatisme cardiaque dépendent également de nombreuses autres afférences, comme le prouve l’existence des réflexes à point de départ viscéral, oculaire, ou ceux qui dépendent de la sensibilité générale. Il existe enfin des nerfs centripètes qui, nés des vaisseaux et des parois du cœur, gagnent la moelle cervico-dorsale (fig. 11).

La section des deux pneumogastriques cardio-modérateurs provoque une tachycardie stable par libération de la fréquence propre du nœud sinusal du cœur. L’excitation centrifuge entraîne une bradycardie par allongement de la diastole; une excitation forte arrête le cœur en diastole, mais, si l’excitation persiste, le cœur repart à un rythme plus lent avec des battements auriculaires et ventriculaires indépendants. L’excitation du pneumogastrique entraîne en plus une diminution de l’amplitude des contractions, une augmentation de la distensibilité du cœur, une diminution de la conductibilité et une augmentation de l’excitabilité du myocarde.

La section des nerfs sympathiques accélérateurs provoque une bradycardie. Leur excitation entraîne la tachycardie après une brève latence, par raccourcissement de la diastole. Elle provoque une augmentation de l’amplitude, une diminution de la distensibilité, une augmentation de la conductibilité et une diminution de l’excitabilité.

L’action des nerfs cardio-modérateurs est attribuée à la libération d’acétylcholine qui reproduit les mêmes effets que l’excitation du pneumogastrique. L’atropine s’oppose aussi bien aux effets de l’acétylcholine qu’à l’action du nerf. L’inhibition de la cholinestérase du sang et des tissus par l’ésérine prolonge l’action du pneumogastrique. Le médiateur chimique des nerfs cardio-accélérateurs est la noradrénaline dont l’action est inhibée par l’ergotamine et l’yohimbine. Adrénaline et noradrénaline exercent sur le rythme cardiaque les mêmes effets que la stimulation du sympathique.

Le contrôle nerveux de l’automatisme cardiaque est permanent. Il existe dans les conditions basales, car le tonus cardio-modérateur est constant, mais il intervient surtout chaque fois que des besoins quelconques exigent des conditions circulatoires nouvelles.

Le tonus cardio-modérateur, qui diminue la fréquence propre du nœud sinusal, est entretenu par un mécanisme réflexe dont le stimulus est le taux de la pression artérielle ressentie au niveau des zones barosensibles aortiques et carotidiennes; c’est de ces zones que partent les voies centripètes des nerfs de Cyon et Hering. Toute élévation de pression ressentie en ces zones entraîne une bradycardie; toute hypotension provoque une tachycardie, liée principalement à une diminution du tonus modérateur et au déclenchement de l’activité sympathique réflexe qui se manifeste par une vaso-constriction généralisée. Par l’intermédiaire du glomus carotidien, formation chimiosensible de la bifurcation carotidienne, l’élévation de la teneur en gaz carbonique du sang déclenche par voie réflexe une tachycardie; la lobéline ou la nicotine provoquent une bradycardie. Un mécanisme réflexe, adaptant le débit cardiaque au retour veineux, maintient l’équilibre circulatoire en cas de travail musculaire ou d’augmentation de la masse sanguine qui provoquent une hyperpression ressentie dans les veines caves et l’oreillette droite (réflexe de Bainbridge). C’est à une régulation réflexe qu’est attribuée l’accélération du cœur lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout. La compression oculaire entraîne un ralentissement cardiaque: ce réflexe oculo-cardiaque est utilisé pour apprécier le tonus cardio-modérateur. Enfin, les centres cardio-modérateurs sont directement stimulés ou inhibés par l’asphyxie, l’anoxémie, l’anémie. Il existe également une mise en jeu dite intercentrale: les émotions entraînent une tachycardie et la déglutition une bradycardie.

Contrôle du réseau vasculaire

La vasomotricité permet à la circulation sanguine de s’adapter à tout moment aux besoins de l’organisme. Elle est capable de se modifier rapidement en cas de perturbations, temporaires ou non, intéressant un point quelconque du circuit. Elle y assure enfin un équilibre des pressions et des débits.

Les mécanismes régulateurs

Le système vasoconstricteur dépend de centres nerveux bulbaires, mais également de centres répartis dans tout le système nerveux (moelle, ganglions sympathiques, hypothalamus, cortex cérébral). L’ensemble correspond grossièrement au système sympathique. Il est cependant important de noter que si le système sympathique exerce une action vasoconstrictrice dans la presque totalité de l’organisme, il n’exerce pas d’action sur les artères cérébrales et provoque une vasodilatation des artères coronaires du muscle cardiaque. Partout ailleurs, l’excitation des fibres sympathiques provoque une vasoconstriction, et leur section une vasodilatation (fig. 11).

Le système vasodilatateur possède des centres dont la topographie est moins bien établie. Ses fibres se répartissent à la fois dans les systèmes sympathiques et parasympathiques. Leur origine est bulbo-médullaire et elles sont essentiellement distribuées aux artères des organes dont l’activité métabolique ou fonctionnelle est sujette à d’importantes variations (fig. 11).

Si l’excitation des fibres vasodilatatrices provoque une augmentation du calibre artériel, par contre leur section est habituellement sans effet, ce qui semblerait prouver que l’état de tension appelé tonus artériel est principalement sous la dépendance du système constricteur.

Ce contrôle nerveux est doublé d’un contrôle humoral exercé par la glande médullosurrénale. Celle-ci produit de l’adrénaline, vaso-constrictrice dans les territoires cutanés et splanchniques, mais vasodilatatrice dans les territoires musculaires actifs.

La mise en jeu de l’innervation artérielle peut être directe ou indirecte. Ainsi, une compression des centres nerveux du cortex cérébral, un appauvrissement en oxygène du sang ou un enrichissement en gaz carbonique provoquent une vasoconstriction. Une élévation de la température du sang provoque une vasodilatation. Mais c’est surtout par un mécanisme réflexe que la vasomotricité est mise en jeu, grâce à l’excitation des zones sensibles, vues précédemment, qui sont situées à l’embouchure des veines caves et dans l’oreillette droite, à l’origine de l’aorte et au niveau de la bifurcation de la carotide primitive.

Les zones aortiques et carotidiennes sont tout spécialement sensibles aux variations de pression à leur niveau. Toute variation déclenche par voie réflexe une réaction compensatrice en sens opposé; ainsi, une hypotension ressentie par ces zones provoque une vasoconstriction périphérique qui tend à augmenter la pression artérielle. De même, l’embouchure des veines caves et l’oreillette droite sont sensibles aux variations de la pression veineuse: lorsque cette dernière s’élève, une vasoconstriction se déclenche par voie réflexe, et inversement (fig. 11).

Les zones aortiques et carotidiennes sont également sensibles à la composition chimique du sang. Toute élévation de la teneur en gaz carbonique et tout abaissement de la teneur en oxygène provoquent une vasoconstriction (fig. 11).

Parmi les facteurs chimiques essentiels dans le contrôle de la vasomotricité, l’adrénaline sécrétée par la médullo-surrénale garde la première place. Tout facteur qui, comme la douleur ou l’émotion, stimule la sécrétion de l’adrénaline provoque une vasoconstriction et une hypertension indépendantes de toute intervention des nerfs vasomoteurs. Il a été également suggéré que la vasodilatation nécessaire à une hyperactivité glandulaire ou musculaire peut être liée à la libération locale de substances puissamment vasodilatatrices, telle la bradykinine. L’intervention physiologique de l’histamine dans un rôle analogue est plus discutable, mais il n’est pas douteux qu’elle a une grande importance dans certains phénomènes pathologiques où la vasodilatation est considérable: inflammation, choc anaphylactique, phénomènes allergiques.

Cette régulation à la fois nerveuse et chimique tend à assurer dans l’ensemble des circuits vasculaires l’alimentation convenable des divers territoires. Certains comportent cependant une irrigation très supérieure aux besoins, ce qui leur permet d’assurer des fonctions particulières. C’est le cas du réseau cutané qui contribue à équilibrer la thermorégulation centrale grâce à un débit de 150 à 200 ml/min pour 100 g de tissu irrigué; c’est le cas du circuit vasculaire rénal qui, par suite de son rôle d’épuration, assure un débit de 400 ml/min pour 100 g; c’est le cas également des tissus glandulaires qui assurent une sécrétion importante où le flux peut atteindre 600 à 700 ml/min; c’est enfin le cas de la muqueuse intestinale où un débit de 400 à 500 ml/min permet les phénomènes d’absorption. Par ailleurs, les circuits vasculaires les plus importants de l’organisme, c’est-à-dire ceux du muscle cardiaque et de la substance grise des centres nerveux, disposent de moyens d’adaptation qui leur permettent de fournir des débits de 300 à 400 ml/min.

À l’inverse, certains réseaux paraissent insuffisamment développés, notamment la vascularisation des muscles squelettiques qui représentent environ 40 p. 100 de la masse du corps et où un débit maximal de 50 à 70 ml est incapable de subvenir à un effort physique intense. Cette limitation du débit vasculaire implique déjà en cas d’effort musculaire intense un débit musculaire total de 25 à 30 l/min, auquel s’ajoutent les exigences du travail du cœur et l’augmentation du débit vasculaire cutané lié à l’excédent de chaleur produit. Si le débit musculaire était plus élevé, il exigerait un volume sanguin que la pompe cardiaque serait incapable d’assurer et on aboutirait à une chute tensionnelle. Les muscles sont d’ailleurs capables de subvenir à cette insuffisance circulatoire, en cas de travail intense, en faisant appel à l’oxygène de la myoglobine qu’ils contiennent et en fonctionnant en métabolisme anaérobie qui ne nécessite pas d’apport immédiat en oxygène.

Modalités de la régulation vasomotrice

Ce qui précède montre clairement que la régulation vasculaire peut être purement locale ou faire appel à une régulation nerveuse et réflexe.

Régulation locale . La capacité des divers circuits peut s’adapter aux besoins courants, grâce à l’activité myogène des muscles lisses artériolaires et des sphincters précapillaires. La distension de leurs éléments contractiles provoquée par la tension artérielle assure cette régulation. C’est grâce à cette commande locale que se ferait notamment la régulation du flux capillaire en cas de changement de position du corps.

D’autre part, certains produits du métabolisme tissulaire exercent une action directe dont le sens et l’importance varient en fonction du tissu considéré. Ainsi le gaz carbonique pour les vaisseaux cérébraux, le potassium pour les vaisseaux musculaires se montrent-ils capables d’exercer une action vasodilatatrice. Au sein des tissus glandulaires soumis à un travail intense, la libération de bradykinine permet d’obtenir le même résultat. Des substances analogues sont libérées en cas de lésion tissulaire localisée et provoquent la vasodilatation caractéristique des phénomènes inflammatoires.

Régulation nerveuse et réflexe . Elle est sous la dépendance du tonus sympathique entretenu par le centre bulbaire vasorégulateur, lui-même soumis aux incitations sensitives provenant des zones vasculaires spécialisées soit dans l’appréciation du degré de remplissage de l’appareil circulatoire, soit dans celle de la tension exercée sur ses parois, soit enfin dans celle de la composition chimique du sang artériel. Mais cette régulation nerveuse ne se réalise pas uniformément pour l’ensemble de la circulation; elle est très sélective et varie en fonction du type d’information reçu et du tissu considéré.

La distribution préférentielle des fibres vasoconstrictrices sympathiques dans les tissus qui supportent facilement des réductions d’irrigation explique notamment que les organes vitaux comme le myocarde et le cerveau soient le plus souvent épargnés par de telles réductions. D’autre part, il semble bien que les impulsions issues des centres vasomoteurs ne soient pas ressenties partout de manière analogue.

Ainsi, les vaisseaux musculaires sont davantage touchés par les réflexes vasomoteurs qui ont pour origine les zones sensitives vasculaires que ne le sont les vaisseaux de la peau et des reins, dans des conditions normales. De ce fait, les circuits cutanés et rénaux qui sont importants pour l’équilibre thermique et hydroélectrolytique sont normalement très peu touchés par les mécanismes d’homéostasie circulatoire. Ils peuvent l’être accidentellement en cas d’incitations douloureuses provenant des fibres nerveuses nociceptives, en cas d’influx passagers tels que la peur ou la colère, ou lorsque la fonction excitatrice du centre vasorégulateur est alertée par des phénomènes graves, une perte importante de sang par exemple.

Cette différenciation des réactions vasomotrices est encore plus subtile lorsque les influx excitateurs proviennent de centres cérébraux supérieurs qui sont capables d’induire des types de décharges spécifiques et autonomes, appropriées à des situations d’alarme ou à des activités alimentaires ou sexuelles.

La régulation circulatoire nerveuse ne s’exerce pas seulement par des modifications de diamètre des vaisseaux; elle peut entraîner également des modifications des volumes contenus à l’intérieur de ces mêmes vaisseaux par des variations des rapports des résistances pré- et postcapillaires.

Modifications du volume sanguin

Les expériences classiques de Verney tendaient à attribuer la régulation des volumes sanguins à la fois aux variations de la pression osmotique et aux variations de la pression artérielle, dans une conception finaliste selon laquelle le contenant s’adaptait au contenu pour maintenir le débit cardiaque. Ces expériences basées sur des modifications très importantes des volumes sanguins étaient en fait extraphysiologiques. Il semble bien établi que, dans un premier stade, la régulation du volume sanguin porte avant tout sur la libération d’hormone antidiurétique diencéphalo-posthypophysaire qui, en augmentant la réabsorption d’eau par le rein, rétablit le volume sanguin insuffisant. Si la diminution de ce volume est plus importante, elle est ressentie au niveau du rein dont l’hémodynamique est perturbée; il va alors sécréter la rénine qui, par l’intermédiaire de l’angiotensine, provoque une vasoconstriction et aussi la sécrétion d’aldostérone par la cortico-surrénale. Cette dernière hormone provoque une réabsorption accrue de sodium par le rein, donc une diminution supplémentaire de la diurèse [cf. ALDOSTÉRONE].

Rénine, angiotensine et aldostérone sont très probablement impliquées dans l’installation de la maladie hypertensive humaine, selon des modalités encore discutées, mais où s’intriquent vasoconstriction artériolaire et rétention hydrosodée.

Dans une troisième étape, si le déficit circulatoire est encore plus important, l’organisme augmente ses possibilités d’adaptation en mettant en jeu une veino-motricité d’origine sympathique, qui adapte le lit vasculaire à son contenu, mais il s’agit là d’un réflexe qui n’apparaît que si la régulation de la diurèse a été dépassée. Les volo-récepteurs, ou récepteurs sensibles aux variations de volume qui interviennent dans ces réflexes régulateurs, sont probablement situés entre les veines pulmonaires et la région auriculo-ventriculaire droite, peut-être également dans la paroi de l’oreillette droite, donc dans le circuit à basse pression et dans le même plan horizontal que le cœur. La voie afférente de ces récepteurs est constituée par des filets du nerf pneumogastrique qui, grâce à des connexions bulbaires, peuvent conduire l’influx sensitif jusqu’à la région diencéphalique qui contrôle la formation et la sécrétion d’hormone antidiurétique. Cette dernière représente la voie afférente humorale, mais il est possible qu’elle soit «doublée» d’une voie nerveuse qui inhiberait le tonus vasomoteur rénal.

Les mécanismes de lutte contre une diminution du volume sanguin circulant, telle qu’on peut l’observer à la suite d’hémorragies, peuvent être inefficaces si les pertes anormales se répètent. La vasoconstriction réflexe, lorsqu’elle se prolonge au-delà de certaines limites, entraîne une hypoxie tissulaire prolongée, une hyperperméabilité capillaire et un effondrement difficilement réversible du volume plasmatique qui caractérisent l’état de choc .

Régulations particulières

Circulation pulmonaire

Les expériences utilisant le dispositif du cœur-poumon isolé montrent que la circulation pulmonaire peut être influencée par la composition chimique du sang qui la parcourt. Mais, le plus souvent, les stimuli mis en jeu dépassent les marges de variations physiologiques, et il est toujours très délicat de séparer les réactions propres de la circulation pulmonaire de celles qui ne sont que le reflet des modifications de la circulation générale.

Il est cependant démontré que l’inhalation d’un mélange pauvre en oxygène élève la pression artérielle pulmonaire sans modification du débit cardiaque ni de la tension artérielle générale, ni de la répartition des volumes circulants. L’hypoxie agit directement sur la partie juxta-alvéolaire des artérioles précapillaires. La concentration du sang en ions H+ joue en sens inverse un rôle équivalent. La pression partielle du gaz carbonique exerce de façon analogue une action vasoconstrictrice directement sur les capillaires ou les veinules, donc plus en aval.

La situation de la circulation pulmonaire la prédispose à des interrelations physiopathologiques étroites avec le cœur. Tout obstacle mécanique ou fonctionnel sur cette circulation retentit sur le cœur en amont et en aval. Une embolie pulmonaire, qui bloque une branche plus ou moins importante de l’artère pulmonaire, s’accompagne d’une vasoconstriction réflexe sur les artérioles non obstruées par l’embolie. Il en résulte habituellement, en amont, une hypertension pulmonaire et un retentissement sur le cœur droit (cœur pulmonaire aigu); en aval, une chute du débit dans le cœur gauche, ce qui peut provoquer un collapsus. Toute pneumopathie chronique s’accompagnant de fibrose, par l’obstacle progressif qu’elle réalise, retentit également sur le cœur droit (cœur pulmonaire chronique). À l’inverse, un obstacle sur le cœur gauche, rétrécissement mitral ou aortique, a pour conséquence une hypertension pulmonaire qui expose à des accidents d’œdème pulmonaire aigu avec extravasation brutale du plasma dans les alvéoles.

Circulation cérébrale

Les besoins énergétiques de l’encéphale sont très importants par rapport à ceux des autres tissus. Une interruption de la circulation cérébrale provoque au bout de dix secondes une perte de conscience. L’irrigation artérielle cérébrale est assurée chez l’homme pour 90 p. 100 par le système carotidien, et l’occlusion carotidienne, à la suite d’une thrombose, entraîne très vite un déficit circulatoire étendu à tout l’hémi-cerveau correspondant. Au sein du cerveau, la substance grise, avec environ 1 000 capillaires par millimètre carré, est trois fois plus vascularisée que la substance blanche.

Le débit sanguin cérébral représente normalement environ 15 p. 100 du débit cardiaque, soit environ 55 ml/min/100 g, mais il est capable de s’élever considérablement en cas de besoin. La consommation d’oxygène du cerveau, de l’ordre de 45 ml/min, soit environ 3,2 ml/min/100 g, représente 18 p. 100 de la consommation d’oxygène totale.

La régulation circulatoire cérébrale présente plusieurs particularités. Situé dans une enveloppe rigide, le tissu nerveux est incompressible. Le volume sanguin cérébral ne peut donc être modifié qu’en cas de variation inverse soit du liquide céphalorachidien soit des liquides interstitiels. Toute élévation de la pression intracrânienne à leur niveau risque de se transmettre aux vaisseaux et, avant tout, à la circulation veineuse où la pression est la plus basse. Le débit cérébral ne risque de s’abaisser que si la pression intracrânienne dépasse 44 hPa de mercure, ce qui représente une certaine marge de sécurité.

La circulation cérébrale dépend également de la pression de perfusion qu’on peut assimiler à la pression artérielle moyenne, mais ce n’est qu’au-dessous d’une pression moyenne de 80 mm de mercure que le débit cérébral s’abaisse. Le cerveau se trouve protégé contre une telle chute grâce à des récepteurs sensibles aux variations de pression, ou baro-récepteurs, placés à l’origine et sur le trajet des artères qui lui sont destinées. À l’inverse, les élévations, même importantes, de la pression artérielle ne modifient pas le débit cérébral.

La régulation de l’irrigation cérébrale échappe en pratique au système vasomoteur. Elle est avant tout d’origine humorale. Le stimulus le plus efficace est la pression partielle en gaz carbonique du sang artériel (pCO2). L’inhalation d’un mélange riche en C2 et tous les états d’asphyxie augmentent considérablement le débit cérébral. À l’opposé, l’hyperventilation peut le réduire de moitié. La pression partielle en oxygène (pO2) a des effets inverses, mais moins marqués. Il en est de même du pH dont seules les diminutions pathologiques risquent d’avoir un effet vasoconstricteur.

Circulation coronaire

Les artères coronaires assurent la vascularisation du myocarde qui est le plus grand consommateur d’oxygène de l’organisme. Ne représentant que 0,5 p. 100 du poids du corps, le muscle cardiaque exige pour lui seul 5 p. 100 du débit cardiaque, soit de 60 à 100 ml/min/100 g et sa consommation d’oxygène atteint 14 p. 100 de la consommation totale. Le sang veineux coronaire est celui qui a la plus faible teneur en oxygène.

Le réseau artériel coronaire est de type terminal, sans anastomoses physiologiques. Toute obstruction par thrombose entraîne une ischémie et une nécrose qui caractérisent l’infarctus du myocarde . Il a cependant été démontré par des opacifications du réseau coronaire (coronographies) que des anastomoses existaient en cas d’obstruction pathologique, expliquant probablement l’évolution favorable de certains infarctus. Par ailleurs, le réseau capillaire du myocarde est très riche. Il y a environ 5 000 capillaires par millimètre carré.

Une des particularités notoires de la circulation coronaire est l’influence qu’elle subit du fait de la contraction cardiaque. Dans leur tronc principal et leurs branches extracardiaques, les coronaires ont une pression identique à la pression de l’aorte d’où elles naissent. La courbe de pression est, par contre, très particulière pour les branches intracardiaques. Au début de la systole, la pression s’élève, mais la contraction myocardique augmente la résistance à vaincre et, en fin de compte, le débit diminue, surtout dans le ventricule gauche qui a la paroi la plus épaisse. Puis le débit s’élève pendant l’éjection systolique et reste élevé pendant toute la diastole. C’est pendant celle-ci qu’est assuré 75 p. 100 du débit total. En cas de tachycardie, le rythme cardiaque s’accélérant aux dépens de la diastole, le débit coronaire risque d’être fâcheusement diminué.

Le rôle des facteurs nerveux est discuté et probablement minime. Il est délicat de dissocier les effets circulatoires généraux des effets strictement coronariens des nerfs sympathiques et parasympathiques, mais il est certain que le tonus vasoconstricteur est faible dans le réseau coronaire.

Le facteur régulateur essentiel est la pression partielle en oxygène (pO2). Le myocarde est particulièrement sensible à l’hypoxie, qui entraîne des lésions irréversibles si elle se prolonge plus de 5 à 10 minutes. La p2 va constituer le stimulus essentiel de la régulation du débit coronaire; tout abaissement déclenche une vasodilatation réflexe qui permet ainsi un ajustement immédiat du débit coronaire aux besoins énergétiques. En comparaison du stimulus de la p2, les autres facteurs humoraux (pCO2, pH) sont certainement négligeables.

5. Pharmacologie de l’appareil circulatoire

La pharmacologie du système cardio-vasculaire concerne surtout les médicaments à action prédominante sur le cœur et les vaisseaux. Comme le système cardio-vasculaire est sous l’influence constante du système nerveux autonome, les drogues perturbant celui-ci ont un intérêt considérable.

Pendant longtemps, des limitations techniques ne permirent de mesurer que la pression artérielle moyenne. La pharmacologie moderne, en employant les techniques physiologiques récentes, peut apprécier en outre les variations du débit cardiaque, des débits sanguins dans les différents territoires vasculaires et les modifications de performance du myocarde. De toutes ces données ressort une notion fondamentale: le système cardio-vasculaire forme un tout et toute variation imposée à l’un des éléments retentit sur les autres par le jeu de l’hémodynamique et, éventuellement, par la mise en œuvre des mécanismes réflexes assurant le contrôle et la régulation de la circulation.

Le sang, propulsé par la contraction cardiaque, est distribué aux tissus par des vaisseaux artériels dont le calibre peut varier de manière passive ou active (vasomotricité). L’activité du cœur et celles des vaisseaux obéissent à un contrôle nerveux réflexe qui dépend des centres nerveux cardio-vasculaires du bulbe et des voies afférentes et efférentes qui s’y rattachent. Les premières de ces voies apportent aux centres les messages sensitifs. Ils sont émis par des dispositifs sensibles à la composition (chémorécepteurs) ou à la pression du sang (barorécepteurs). Les secondes, appartenant soit au système sympathique, soit au système parasympathique sont toujours constituées par deux neurones successifs; les voies efférentes comportent donc des relais ganglionnaires. Elles se terminent sur les effecteurs musculaires constitués par le myocarde et les fibres lisses des artérioles du système cardio-vasculaire.

Les substances vasoconstrictrices

Ces substances peuvent agir sur différents éléments anatomiques: les vaisseaux eux-mêmes, les ganglions sympathiques, les centres cardio-vasculaires, les chémorécepteurs sino-carotidiens et cardio-aortiques.

L’action vasoconstrictrice directe, facile à mettre en évidence in vitro par la contraction des artères isolées, est en fait très complexe. Au niveau des fibres musculaires lisses de ces vaisseaux, certaines substances interfèrent avec le calcium, lien entre les processus d’activation membranaire et les protéines contractiles (fig. 11).

D’autres substances se comportent de façon analogue à la noradrénaline, médiateur chimique produit par les terminaisons nerveuses sympathiques. Ce sont les sympathomimétiques. La vasoconstriction produite par leur action sur les vaisseaux est attribuée à l’existence, au niveau de ceux-ci, de «récepteurs». L’existence de drogues antagonistes (produits adrénolytiques), supprimant électivement l’action des sympathomimétiques, a conduit à la notion de la spécificité de leurs récepteurs que l’on appelle adrénergiques. On admet qu’il existe encore bien d’autres récepteurs vasoconstricteurs spécifiques: récepteurs à l’angiotensine, à la 5-hydroxytryptamine, à l’histamine.

L’action vasoconstrictrice peut également résulter de la stimulation des terminaisons nerveuses sympathiques postganglionnaires qui sont au contact des vaisseaux; tyramine, éphédrine, amphétamine, qui libèrent la noradrénaline de ces terminaisons nerveuses, sont des exemples de sympathomimétiques indirects.

Une vasoconstriction peut aussi être produite par une stimulation des ganglions sympathiques. L’exemple le plus célèbre de ces substances excito-ganglionnaires est la nicotine, d’où leur nom de substances nicotiniques.

La stimulation des centres vasomoteurs a été reconnue par les techniques les plus modernes comme un attribut de l’angiotensine et de la nicotine (qui sont par conséquent des drogues à points d’attaque multiples).

Enfin, la stimulation des chémorécepteurs sino-carotidiens et cardio-aortiques provoque aussi la vasoconstriction; la nicotine, la 5-hydroxytryptamine interviennent encore à ce titre.

En fait, la vasoconstriction est rarement pure et les substances vasoconstrictrices peuvent aussi stimuler le cœur. Il en est ainsi de nombreux sympathomimétiques (en particulier de l’adrénaline et de la noradrénaline), de la 5-hydroxytryptamine, des excito-ganglionnaires et aussi de l’angiotensine.

La pharmacologie a en outre révélé que les substances pharmacologiques n’agissent pas avec la même intensité ou n’ont pas la même action sur les différents territoires vasculaires et sur les différents segments du système circulatoire. Ainsi, la dopamine provoque une vasodilatation rénale et mésentérique alors qu’elle contracte d’autres vaisseaux. La noradrénaline et l’adrénaline agissent à la fois sur les artères et les veines, alors que l’angiotensine contracte seulement les artères. Mais une faible contraction des grosses veines, qui constituent un véritable réservoir sanguin, provoque un afflux de sang sur le cœur, accroissant ainsi le débit cardiaque. Par contre, l’angiotensine réduit le retour veineux et le débit cardiaque, bien qu’elle stimule le cœur, car elle est sans action sur les veines.

La vasoconstriction, en augmentant la pression artérielle, accroît la résistance à l’éjection systolique et diminue le débit cardiaque. L’hypertension qu’elle crée secondairement dans les zones réflexogènes sino-carotidiennes et cardio-aortiques excite les barorécepteurs; les influx qui en naissent inhibent l’activité des centres sympathiques, limitant la hausse de la pression artérielle, déprimant le myocarde et abaissant le débit cardiaque. L’excitation concomitante du centre vagal bulbaire provoque la bradycardie. Une telle diminution de la contractilité myocardique est bien mise en évidence par des sympathomimétiques comme la néosynéphrine, qui n’ont pas d’action propre sur le myocarde: l’hypertension s’accompagne alors de baisse du débit cardiaque.

Les substances vasoconstrictrices ont été utilisées en cas de choc pour élever la pression artérielle. Elles ne sont toutefois pas équivalentes entre elles et, dans les cas de choc cardiogénique, il y a sans doute intérêt à administrer une substance capable à la fois de stimuler le cœur et d’accroître le retour veineux.

Les substances vasodilatatrices

Ces substances peuvent stimuler directement certains récepteurs vasodilatateurs ou interrompre le tonus vasoconstricteur normalement prédominant. Les premières sont surtout employées comme vasodilatateurs dans les cas d’artérites périphériques; les secondes sont des antihypertenseurs. Les vasodilatateurs sont aussi employés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, car ils facilitent l’éjection systolique.

La vasodilatation peut résulter d’une action directe sur le muscle lisse vasculaire lui-même. Il en est ainsi, par exemple, de la papavérine, des nitrites. On tend à leur attribuer aujourd’hui un rôle antagoniste du calcium, dont il a été rappelé plus haut qu’il constitue le lien entre les processus d’excitation membranaire des fibres musculaires des vaisseaux et les protéines contractiles que renferment ces fibres. Comme dans le cas des substances vasoconstrictrices, l’emploi de drogues antagonistes a permis de mettre en évidence un certain nombre d’actions sur des récepteurs spécifiques: ainsi, l’acétylcholine dilate les vaisseaux sanguins en excitant des récepteurs cholinergiques spécifiques. Cette action, dite «muscarinique», est inhibée par l’atropine.

Certaines amines sympathomimétiques stimulent spécifiquement des récepteurs vasodilatateurs adrénergiques appelés 廓. Les substances sympathomimétiques peuvent donc agir sur deux sortes de récepteurs: 見 vasoconstricteurs et 廓 vasodilatateurs. Elles diffèrent entre elles par la prédominance de l’une ou de l’autre de ces actions. Ainsi, la néosynéphrine n’est pourvue que d’actions 見, l’isoprénaline que d’actions 廓, et l’adrénaline possède les deux types d’action. La noradrénaline est un puissant excitant des récepteurs 見, mais ne stimule pas les récepteurs 廓 vasculaires.

D’autres récepteurs spécifiques vasodilatateurs existent; ce sont en particulier des récepteurs activés par certains polypeptides comme la substance P, la bradykinine, l’élédoïsine, ou par certains lipides comme les prostaglandines.

Certaines substances appelées anticalciques ou bloquants des canaux calciques lents s’opposent à l’influx du calcium dans le muscle vasculaire et provoquent ainsi la vasodilatation. Cette action est très marquée sur les vaisseaux coronaires. Ce sont le vérapamil, la nifédipine et le diltiazem. Ils sont aussi dépresseurs cardiaques. On les utilise dans le traitement de l’angine de poitrine, de l’insuffisance cardiaque et parfois des arythmies ou de l’hypertension artérielle (cf. CALCIUM et MÉTABOLISME).

L’action vasodilatatrice, lorsqu’elle est pure, s’accompagne de modifications cardiaques importantes, car la chute de la pression artérielle diminue la résistance à l’éjection et accroît le débit cardiaque, cependant que l’hypotension au niveau des sinus carotidiens supprime l’inhibition des centres vasomoteurs (exercée par l’intermédiaire du nerf de Hering) et stimule le système sympathique. Le rythme cardiaque s’accélère donc, les contractions cardiaques se renforcent, la contractilité s’accentue et, si l’hypotension n’est pas trop importante, le débit cardiaque s’élève.

D’autres substances agissent en outre sur le cœur. Ainsi, l’isoprénaline stimule directement le cœur en agissant sur des récepteurs cardiaques 廓. Par contre, les nitrites ont une action dépressive sur le myocarde et diminuent le débit cardiaque.

Ces substances vasodilatatrices sont surtout utilisées dans les troubles d’irrigation des membres, en particulier dans les artérites. Il faut toutefois remarquer que certaines conditions doivent être remplies pour que le débit sanguin dans les artères augmente. Il faut nécessairement que se produise soit une élévation du débit cardiaque soit une déviation préférentielle du sang dans le territoire considéré. L’augmentation du débit cardiaque s’effectue au prix de la stimulation du myocarde et de l’élévation de la consommation d’oxygène, ce qui peut être dangereux chez les malades artérioscléreux. En outre, la marge thérapeutique est assez restreinte; en effet, si l’hypotension est trop prononcée, si la vasodilatation atteint les gros troncs veineux, le retour veineux vers le cœur s’abaisse et, en dépit de la stimulation cardiaque, le débit cardiaque diminue. Malgré la vasodilatation, les territoires périphériques seraient donc moins irrigués. L’emploi des substances vasodilatatrices est donc délicat et nécessite beaucoup d’habileté pour être conduit correctement.

Les médicaments de l’hypertension

Les vasodilatateurs peuvent être employés aussi dans le traitement de l’hypertension artérielle . C’est le cas de l’hydralazine, qui fut même l’un des premiers antihypertenseurs connus. Cette substance provoque une chute prolongée de la pression artérielle, accompagnée de tachycardie et d’augmentation du débit cardiaque. La stimulation myocardique accroît la consommation d’oxygène du myocarde et le débit coronaire s’élève, mais en proportion moindre que la consommation d’oxygène; des crises d’angine de poitrine peuvent en résulter. Les actions de l’hydralazine sont supprimées par les inhibiteurs des récepteurs 廓, ce qui semble prouver que cette substance stimule lesdits récepteurs.

Le diazoxide, sulfamide hypotenseur, hyperglycémiant et antidiurétique, a été utilisé avec succès par voie intraveineuse dans le traitement des hypertensions aiguës et malignes. La chute de tension immédiate et prolongée s’accompagne d’accroissement temporaire du rythme et du débit cardiaques, d’origine réflexe. Les débits périphérique, splanchnique, hépatique et rénal ne sont pas modifiés, mais le débit coronaire s’accroît. Le traitement de l’hypertension par le diazoxide serait susceptible d’enrayer la maladie hypertensive. Malheureusement, la nécessité d’utiliser la voie intraveineuse et les propriétés hyperglycémiantes et antidiurétiques de ce produit en limitent l’emploi.

Le traitement de la maladie hypertensive est surtout réalisé par des substances abolissant le tonus sympathique vasoconstricteur.

Certaines, comme les alcaloïdes de Veratrum album , excitent des cellules sensorielles réparties dans les parois du cœur et des vaisseaux pulmonaires. Par voie réflexe, elles excitent le système parasympathique, provoquant la bradycardie, et elles inhibent le tonus sympathique, déclenchant l’hypotension par vasodilatation et chute du débit cardiaque. En outre, elles provoquent une apnée transitoire. Les voies réflexes sont celles du pneumogastrique (nerf vague), et la bivagotomie supprime l’activité de ces alcaloïdes que leurs propriétés émétisantes ont fait rejeter de la thérapeutique.

Les centres nerveux régulateurs cardio-vasculaires sont inhibés par un groupe de substances, de pharmacologie assez complexe, du type de la 2-(2-6-dichlorophénylamino)-2-imidazoline, clonidine. Ce sont des 見 sympathomimétiques, provoquant dans un premier temps une hausse tensionnelle, bientôt suivie d’une chute prolongée de la pression artérielle. Le rythme et le débit cardiaques s’abaissent. La bradycardie résulte à la fois d’une excitation vagale et d’une inhibition sympathique. L’inhibition sympathique centrale a été démontrée par plusieurs méthodes et, en particulier, par l’abolition des potentiels d’action des fibres préganglionnaires sympathiques; elle survient même chez l’animal bivagotomisé et à nerfs sino-carotidiens sectionnés.

La réduction du tonus sympathique peut encore résulter d’une inhibition de la transmission nerveuse dans les ganglions. Elle est réalisée par les ganglioplégiques, qui sont des antagonistes de l’acétylcholine, médiateur chimique entre la fibre préganglionnaire et le neurone postganglionnaire. L’action ganglioplégique atteint aussi les ganglions parasympathiques, provoquant sécheresse de la bouche, mydriase et cycloplégie, inhibition du tonus gastro-intestinal et vésical, pouvant entraîner la constipation, l’ileus paralytique et la rétention aiguë d’urine. Comme le tonus parasympathique prédomine sur le cœur chez l’homme, ces médicaments accélèrent le rythme cardiaque.

De nombreuses substances peuvent interrompre la transmission de l’influx nerveux au niveau de la jonction entre les fibres postganglionnaires sympathiques et les muscles lisses.

Les adrénolytiques 見, antagonistes de la noradrénaline, empêchent ce médiateur chimique de se fixer sur les récepteurs vasculaires 見 et de les activer. Comme ils sont plus puissants vis-à-vis des effets de l’adrénaline circulante que vis-à-vis de la noradrénaline libérée au niveau des terminaisons nerveuses, on les utilise surtout dans le traitement des phaeochromocytomes: c’est le cas de la phentolamine. Le prazosin est un 見-adrénolytique employé dans le traitement de l’hypertension artérielle.

Un certain nombre de substances interfèrent avec la synthèse, le stockage ou la libération de la noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses postganglionnaires. Ainsi, la réserpine inhibe le mécanisme de stockage de la noradrénaline et provoque une fuite lente de ce médiateur chimique. Après quelques heures, la noradrénaline a disparu des organes et cette déplétion rend inefficace l’excitation des nerfs sympathiques.

La guanéthidine, substance antihypertensive très puissante, a des actions complexes; à long terme, elle provoque une déplétion des catécholamines, et donc une hypotension, et une bradycardie qui survient plusieurs heures après son administration et se prolonge plusieurs jours.

L’ 見-méthyldopa est une substance très employée dans le traitement de l’hypertension artérielle. Comme elle inhibe la dopadécarboxylase qui est l’une des enzymes impliquées dans la synthèse du médiateur chimique sympathique, on a d’abord pensé que l’hypotension était le résultat de l’arrêt de la synthèse de la noradrénaline. Mais le mécanisme est plus complexe. L’ 見-méthyldopa est elle-même transformée en un dérivé: l’ 見-méthylnoradrénaline, capable de se substituer, dans les terminaisons nerveuses, à la noradrénaline et d’être libérée ainsi par l’influx nerveux. Comme elle est moins vasoconstrictrice que la noradrénaline, le tonus sympathique s’abaisse et la pression artérielle décroît. Toutefois, actuellement, on pense que l’ 見-méthyldopa, après conversion en 見-méthylnoradrénaline, stimule, comme le fait la clonidine, des 見-adrénocepteurs centraux abaissant ainsi le tonus sympathique.

La pression artérielle de l’hypertendu s’abaisse sous l’influence de substances interférant avec le système rénine-angiotensine [cf. ALDOSTÉRONE]. Ainsi, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I, comme le captopril, empêchent la transformation de celle-ci en angiotensine II, seule active. Les concentrations plasmatiques d’angiotensine II s’abaissent et la pression artérielle diminue. Toutefois, ces corps provoquent l’inhibition de la kininase II, identique à l’enzyme de conversion, provoquant l’accumulation des concentrations de bradykinine, fortement vasodilatatrice, ce qui peut contribuer à l’abaissement de la pression artérielle.

Ces quelques exemples, relatifs à des substances employées en thérapeutique, n’épuisent pas tous les mécanismes d’action que l’on peut mettre en évidence au niveau des jonctions synaptiques: des inhibitions de chaque temps de la synthèse de la noradrénaline sont connues; de nombreuses amines sympathomimétiques sont susceptibles de se comporter comme des analogues, des médiateurs falsifiés pour ainsi dire; certaines substances, comme la 6-hydroxydopamine, détruisent même, mais réversiblement, la fibre postganglionnaire sympathique.

Toutes ces substances sont d’un maniement délicat, car la perte du tonus sympathique sur les vaisseaux s’accompagne aussi d’une abolition du tonus sympathique stimulant le cœur. Il en résulte une diminution de la contractilité myocardique. En outre, la dilatation des grosses veines entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux; leur distensibilité leur permet en effet d’accroître leur volume dans des proportions importantes; le retour veineux vers le cœur est réduit. Il en résulte donc une baisse du débit cardiaque qui sera surtout accentuée en position verticale, provoquant l’hypotension orthostatique et parfois la syncope. Dans certains cas, l’insuffisance cardiaque peut apparaître.

Paradoxalement, les inhibiteurs du tonus sympathique, et en particulier les ganglio-plégiques, peuvent améliorer certaines insuffisances cardiaques par surcharge du cœur (hypertension) ou lésions vasculaires. Par la veinodilatation qu’ils provoquent, ils abaissent en effet les pressions veineuses centrales et pulmonaires, particulièrement élevées dans l’insuffisance cardiaque, lesquelles contribuaient à l’entretien des troubles pathologiques.

Les substances cardio-régulatrices

Il a été signalé que les substances adrénergiques stimulent le cœur, accroissant le rythme et la force des contractions cardiaques. La paralysie sympathique, inversement, déprime le myocarde. Les récepteurs adrénergiques myocardiques étant de type 廓, les adrénolytiques 廓 sont antagonistes des effets cardio-stimulants des catécholamines, alors que les adrénolytiques 見 sont dénués d’action.

L’isoprénaline, ainsi que l’adrénaline et la noradrénaline, stimule donc le myocarde, mais la néosynéphrine n’a pas cette action. L’hypotension provoquée par l’isoprénaline, l’hypertension provoquée par l’adrénaline et la noradrénaline, au moins pour des doses moyennes, s’accompagnent d’une élévation du débit cardiaque. L’action de l’adrénaline sur la pression artérielle est donc triple: aux faibles doses, hypotension par action prédominante sur les récepteurs vasodilatateurs 廓; ensuite, hausse tensionnelle résultant, aux doses moyennes, de la stimulation cardiaque, aux doses fortes de la vasoconstriction. L’action hypertensive de la noradrénaline résulte à la fois de la vasoconstriction et de la stimulation cardiaque, celle de la néosynéphrine uniquement de la vasoconstriction. Les adrénolytiques 見 inversent les actions de l’adrénaline, diminuent celles de la noradrénaline, mais les annulent difficilement (à cause de la part qui revient à la stimulation cardiaque), et suppriment celles de la néosynéphrine. Les adrénolytiques 廓 accroissent ou, au contraire, ne modifient pas les effets de l’adrénaline (l’inhibition de l’effet vasodilatateur 廓 et de l’effet cardio-stimulant, également 廓, se contrebalançant), diminuent les effets de la noradrénaline en supprimant les effets cardio-stimulants et ne changent pas les actions hypertensives de la néosynéphrine. La notion de deux types de récepteurs permet donc d’expliquer de façon satisfaisante les interactions complexes de ces drogues.

La stimulation cardiaque sympathique s’accompagne d’une augmentation de la consommation d’oxygène par le myocarde, qui peut provoquer des crises d’angine de poitrine. Le propranolol: prototype des 廓 bloquants (inhibiteur des effets 廓 des catécholamines), s’est révélé très actif, mais il est pourvu d’une action dépressive myocardique spécifique; la chute du débit cardiaque qu’il provoque est susceptible d’entraîner une baisse de la consommation d’oxygène par le myocarde, indépendamment de l’effet adrénolytique 廓. Cette hypothèse est renforcée par la similitude des effets hémodynamiques avec la trinitrine, puissant dépresseur cardiaque, dont l’effet antiangoreux est bien connu.

Parmi les substances capables de stimuler le myocarde, les glucosides cardiotoniques, comme la digitaline ou l’ouabaïne, occupent une place spéciale étant donné leur action lors de l’insuffisance cardiaque. Il est admis que ces substances modifient les quatre propriétés fondamentales du cœur: elles accroissent la force des contractions cardiaques (action inotrope positive), ralentissent le cœur (action chronotrope négative), diminuent la conductibilité (action dromotrope négative) et l’excitabilité du myocarde (action bathmotrope négative). En réalité, si elles accroissent le débit du cœur en cas d’insuffisance cardiaque, elles le réduisent chez l’homme ou l’animal normal. Cet apparent paradoxe peut être expliqué par différents facteurs. Les glucosides cardiotoniques réduisent la taille du ventricule et, comme celui-ci est à son optimum chez l’homme normal, le débit d’éjection systolique diminue. Au contraire, chez l’insuffisant cardiaque, le cœur est dilaté, hypotonique, hypodynamique, et le volume d’éjection est faible. Les glucosides cardiotoniques, réduisant la taille du ventricule, le ramènent vers l’optimum et chassent le résidu ventriculaire; en tonifiant le myocarde, ils améliorent la qualité de la pompe contractile et le transfert du sang des veines vers les artères. En outre, des facteurs extracardiaques interviennent. Les glucosides cardiotoniques diminuent la pression veineuse centrale, indice d’une baisse du retour veineux. Si, par perfusion, on maintient constante la pression auriculaire droite, le débit cardiaque augmente. Il est donc probable que les glucosides cardiotoniques accroissent, par un mécanisme encore discuté, le volume veineux central. Chez l’homme normal, cela conduit à une baisse du retour veineux et du débit cardiaque. Chez l’insuffisant cardiaque, les pressions veineuses centrales s’abaissent et, comme l’élévation de celles-ci entretenait l’insuffisance cardiaque, les conditions d’un travail normal du cœur réapparaissent. Nous avons déjà fait allusion à un mécanisme analogue pour les substances inhibant le tonus sympathique.

Le mécanisme de l’action inotrope positive des glucosides cardiotoniques a été l’objet de très nombreux travaux. Les glucosides cardiotoniques accroissent l’utilisation de l’énergie fournie par le métabolisme, mais ne modifient pas les propriétés des protéines contractiles. En fait, leur action paraît reposer sur des modifications ioniques. Sous l’influence des glucosides cardiotoniques, la cellule myocardique perd du potassium. Comme une perte de potassium accompagne aussi l’excitation à fréquence élevée du cœur et que les contractions cardiaques se renforcent avec la fréquence (phénomène de l’escalier de Bowdricht), il a paru logique d’attribuer à cette perte de potassium l’action inotrope positive des glucosides cardiotoniques. Toutefois, aujourd’hui, on tend plutôt à incriminer le rôle du calcium: les glucosides cardiotoniques facilitent les déplacements du calcium à travers les membranes des fibres musculaires, ce qui semble autoriser un accroissement de la concentration de cet ion dans ces cellules. Les glucosides cardiotoniques libèrent en outre du calcium intracellulaire et provoquent ainsi le raccourcissement des protéines contractiles. Ils influencent également la perméabilité membranaire: en inhibant l’A.T.P.-ase Na+ 漣K+ dépendante, qui rejette le sodium à l’extérieur de la cellule par échange avec le potassium, d’où les effets pharmacologiques de ce groupe de substances.

Les antiarythmiques

Les arythmies sont des anomalies de le rythmicité de l’activité cardiaque. L’article cœur – Cardiologie en explique l’origine et la typologie (cf. Troubles du rythme et de la conduction cardiaque ). La survenue de ces troubles est si fréquente qu’elle a conduit à individualiser toute une classe de médicaments sous le nom d’antiarythmiques. En fait, cette classe est hétérogène; la classification de E. M. Vaughan-Williams se fonde notamment sur les effets électrophysiologiques de ces drogues au niveau cellulaire. Dans ce cadre, le chef de file des antiarythmiques, et le médicament de référence, reste la quinidine. Cette substance est l’un des alcaloïdes du quinquina: c’est l’isomère de la quinine. Son action sédative à l’égard des troubles du rythme a été démontrée en 1918 par W. Frey. La quinidine inactive les canaux sodiques des membranes cellulaires, stabilisant ainsi l’excitabilité membranaire du système cardiorégulateur intracardiaque. Le maniement en est délicat car elle déprime ainsi les quatre propriétés fondamentales du cœur (la drogue est inotrope, chronotrope, homotrope et bathmotrope négative), risque majoré par l’hypokaliémie.

Encyclopédie Universelle. 2012.

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